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Associazione di immunosoppressione e viremia da HIV con rischio di linfoma non-Hodgkin in generale e per sottotipo nelle persone affette da HIV

Sono necessarie ricerche per capire meglio le relazioni tra immunosoppressione e viremia da HIV e rischio di linfoma non-Hodgkin, un tumore comune nelle persone che vivono con l'infezione da HIV.

Uno studio ha cercato di identificare la conta di CD4 e HIV-RNA ( carica virale ) come principali predittori di rischio per il linfoma non-Hodgkin, in generale e per sottotipo.

Sono state studiate le persone con infezione da HIV durante il periodo 1996-2014 da 21 coorti canadesi e statunitensi che partecipavano alla North American AIDS Cohort Collaboration on Research and Design.

Su 102.131 persone affette da HIV durante il periodo di studio, 712 persone hanno sviluppato linfoma non-Hodgkin.
I principali fattori predittivi indipendenti di rischio per il linfoma non-Hodgkin globale erano recente conta di CD4 ( ritardata di 6 mesi; inferiore a 50 cellule per microl versus maggiore o uguale a 500 cellule per microl; hazard ratio, HR=3.2 ) e carica virale media durante una finestra di 3 anni ritardata di 6 mesi ( una misura cumulativa: maggiore o uguale a 100.000 copie per ml vs inferiore o uguale a 500 copie per ml, HR=9.6 ).

Queste misure erano anche i principali fattori predittivi di rischio per il linfoma diffuso a grandi cellule B ( conta CD4 inferiore a 50 cellule per microl vs maggiore o uguale a 500 cellule per microl, HR=2.4; carica virale media maggiore o uguale a 100.000 copie per ml vs inferiore o uguale a 500 copie per ml, HR=7.5 ).

Tuttavia, la conta CD4 recente era l'unico fattore predittivo di rischio per il linfoma non-Hodgkin del sistema nervoso centrale ( inferiore a 50 cellule per microl vs maggiore o uguale a 500 cellule per microl, HR=426.3 ) e la proporzione nel tempo di carica virale maggiore di 500 copie per ml durante la finestra di 3 anni ( una misura cumulativa ) era l'unico fattore predittivo principale per il linfoma di Burkitt ( 100% vs 0%, HR=41.1 ).

Sia la recente immunosoppressione che la viremia prolungata di HIV hanno importanti ruoli indipendenti nello sviluppo del linfoma non-Hodgkin, con probabile eterogeneità del sottotipo.
La terapia antiretrovirale precoce e prolungata per ridurre la replicazione dell'HIV, limitare l'attivazione delle cellule B e ripristinare la funzione immunitaria complessiva è fondamentale per prevenire il linfoma non-Hodgkin. ( Xagena2019 )

Hernández-Ramírez R et al, Lancet HIV 2019; 6: 240-249

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